간경변증
광범위한 섬유화(Extensive fibrosis)와 재생 결절 형성(Regenerating nodule formation)으로 인해 정상적인 간 구조가 왜곡되는 만성 간 질환으로, 다양한 만성 간 손상에 대한 간의 공통적인 최종 반응입니다. 초음파에서는 결절성 윤곽, 엽 부피 재분포, 문맥 고혈압 징후가 핵심 단서로 나타납니다.
간경변증은 광범위한 섬유화(Extensive fibrosis)와 재생 결절 형성(Regenerating nodule formation)으로 인해 정상적인 간 구조가 왜곡되는(간 전체에 걸쳐 정상 소엽 구조가 재배열되는 양상) 비가역적(Irreversible) 만성 간 질환입니다.
알코올, 만성 바이러스성 간염, 대사 질환 등 원인은 다양하지만, 그에 대한 간의 공통적인 최종 반응(common end-stage response)으로 수렴한다는 점이 핵심 개념입니다.
결절성 윤곽(Nodular contour), 거칠거나 불균일한 실질 에코(Coarse/heterogeneous echotexture), ± 저에코성 결절(Hypoechoic nodules)이 대표 소견입니다.
간비대 · 경도 불균질
간비대(Hepatomegaly)와 함께 미만성 에코 증가, 경도의 실질 불균질(Mild heterogeneity)이 관찰될 수 있습니다.
Hepatomegaly · ↑ echogenicity간 크기 감소 · 결절성 변화
가장 확정적인 소견은 간 크기 감소와 거친 실질, 결절 형성의 조합입니다.
↓ Size · Coarse · Nodular미엽(꼬리엽) · 좌엽
꼬리엽(Caudate lobe)과 좌엽의 상대적 비대가 나타납니다.
Caudate / Left lobe우엽 · 좌엽 내측 구역
간 우엽 및 좌엽 내측 구역(Medial segment)의 전반적 위축을 동반합니다.
Right lobe / Medial segment정상적으로 우엽 길이는 꼬리엽 길이의 평균 4~6배이나, 간경변에서는 꼬리엽이 상대적으로 비대해지면서 이 비율이 변화합니다. 정량적으로는 꼬리엽/우엽 비율(Caudate-to-Right lobe ratio, C/RL ratio)이 0.65를 초과하면 간경변을 시사하는 소견으로 활용됩니다.
- 결절성 간 표면 윤곽과 함께 간 실질 에코의 증가 및 거칠어짐이 관찰됩니다.
- 재생 결절(Regenerating nodules) — 크기가 작아 일반 초음파에서 개별 결절로 뚜렷하게 구분되지 않는 경우가 많으며, 관찰되는 경우에는 주변 간실질과 비교하여 다양한 에코 양상을 보일 수 있습니다.
- 이형성 결절(Dysplastic nodules) — 간경변 배경에서 발생하는 전암성 병변(Premalignant)으로, 동반된 지방변성(Steatosis)에 따라 고에코 또는 저에코 등 다양한 에코 양상으로 나타날 수 있습니다. 흔히 저에코로 보이는 소형 간세포암종(Small HCC)과 영상만으로 감별하기 어려운 경우가 많아, 새롭게 발견된 결절은 다시기(Multiphase) CT/MRI를 통한 추가 평가가 필요합니다.
- 간문맥 고혈압 징후 — 비장비대(Splenomegaly), 복수(Ascites), 정맥류(Varices) 및 문맥계 우회로 형성 (대표적 우회로: 식도·위 정맥류, 확장된 관상정맥[Coronary vein, 좌위정맥], 제대정맥 재개통[Caput medusae], 직장 정맥류). 문맥 혈전증이 동반되면 해면양 변성(Cavernous transformation)이 나타날 수 있습니다.
- 저알부민혈증 징후 — 부종성 변화로 인한 담낭 벽·장 벽 두꺼워짐(Thickened GB/bowel wall), 복수, 말초 부종(Peripheral edema).
- 간경변 환자는 문맥 혈전증(Portal thrombosis) 및 간세포암종의 문맥 침범 위험이 높아 정기적인 간 혈관 평가가 권장됩니다.
위상성 감소 및 평탄화
간 섬유화로 간실질의 순응도가 감소하면 정상적인 삼상성 파형이 둔화되어 이상성 또는 단상성 파형으로 변할 수 있습니다. 다만 이러한 변화는 비특이적이며 호흡 상태와 심장 기능 등의 영향을 함께 고려해야 합니다.
Loss of phasicity원간성 혈류(Hepatofugal)
정상 문맥은 깊은 흡기 시 직경이 20% 이상 증가하는 경도의 호흡성 변화를 보이지만, 간경변에서는 용적 과부하(Volume overload)로 인해 흡기에 따른 직경 변화가 거의 없어집니다. 문맥압 항진이 진행할수록 정상 간향성 혈류(Hepatopetal flow) → 혈류 속도 감소 및 맥동성 소실 → 양방향성 혈류(Biphasic/To-and-fro) → 완전 원간성 혈류(Hepatofugal flow) 순으로 단계적으로 변화합니다.
Hepatofugal flow- 간동맥(Hepatic artery) — 문맥 혈류 변화에 대한 대상성 변화로 간동맥의 확장 및 혈류 증가가 나타납니다. 정상적으로는 식후에 저항지수(RI)가 증가하는 반응을 보이나, 간경변 환자에서는 이 식후 RI 변화 폭이 둔화되는 경향이 보고됩니다.
탄성도 절단값은 원인 질환, 장비와 측정법에 따라 달라집니다. 일반적으로 일시적 탄성측정법(Transient elastography, FibroScan)에서 간경직도 10 kPa 이상은 진행성 만성 간질환(cACLD)을 의심하게 하며, 15 kPa 이상은 이를 강하게 시사합니다. 20~25 kPa 이상에서는 임상적으로 유의미한 문맥고혈압(Clinically Significant Portal Hypertension, CSPH)을 강하게 시사합니다. 개별 섬유화 단계 판단에는 원인 질환과 장비별 기준을 함께 적용해야 합니다.
고도 비만 및 복수 환자에서는 FibroScan 측정이 제한될 수 있으며, 횡파 탄성(SWE)은 기기별 컷오프 값이 상이하므로 장비 기준을 함께 확인해야 합니다.
| 질환명 | 주요 감별 특징 |
|---|---|
| 버드-키아리 증후군Budd-Chiari Syndrome | 간정맥 또는 하대정맥(IVC)의 폐쇄·협착과 비정상적인 간정맥 혈류가 핵심 감별점입니다. 미엽 비대와 복수가 간경변과 유사하게 나타날 수 있으며, 급성기에는 간비대와 출혈성 경색을 동반합니다. 만성기에는 섬유화와 간경변성 형태 변화가 동반될 수 있습니다. |
| 간세포암종Hepatocellular Carcinoma, HCC | 간경변이 동반된 간 내부의 저에코성 종괴 형태로 관찰되며, 간문맥 내 혈전 형성·침범(Portal vein thrombosis/invasion) 소견을 흔히 동반합니다. |
| 치료된 전이성 질환(가성 간경변)Treated Metastatic Disease, Pseudocirrhosis | 유방암 등의 간 전이 치료 후 결절이 수축·섬유화되면서 간경변증 특유의 결절성 표면 윤곽과 유사한 형태를 유발할 수 있습니다. |
- 서구권(미국 등) 기준 1위 — C형 간염(Hepatitis C), 2위 — 알코올 남용(Alcohol abuse)이 가장 흔한 원인입니다. 국가·지역에 따라 B형 간염(Hepatitis B)이나 대사이상 관련 지방간질환(MASLD)의 비중이 더 높을 수 있습니다.
- 기타 원인 — 만성 간질환, 담도 폐쇄(Biliary obstruction), B형 바이러스 간염, 당원축적병(Glycogen storage disease), 혈색소침착증(Hemochromatosis), 윌슨병(Wilson disease), 버드-키아리 증후군(Budd-Chiari syndrome) 등.
Micronodular / Laennec cirrhosis(알코올성 간경변의 별칭) — 재생결절이 대체로 3 mm 미만이며, 알코올 남용이 대표적 원인입니다. (지방증 → 간염 → 간경변 순으로 진행)
Macronodular / postnecrotic — 재생결절이 대체로 3 mm 이상이며, 만성 바이러스성 간염(B형 또는 C형)이 대표적 원인입니다. 실제 진행된 간경변에서는 두 형태가 혼합되어 나타나는 경우가 많습니다.
문맥-문맥, 문맥-중심정맥을 잇는 섬유성 띠(Fibrous bands, = 교차 섬유화, Bridging fibrosis)와 미세/거대 재생 결절, 단핵구 침윤(염증세포가 모여드는 현상)이 관찰됩니다.
초기 알코올성 경변은 무증상일 수 있으나, 진행 시 황달, 피로, 복수로 인한 복부 팽만감(Increased abdominal girth), 체중 감소(Weight loss), 간 위축, 비장비대, 정맥류 출혈, 간성뇌증(Encephalopathy, 독소 물질이 뇌에 작용해 의식 저하·혼돈을 유발하는 합병증)이 발생합니다. 에스트로겐 대사 불능으로 인한 여성형 유방증(Gynecomastia)이 동반되기도 합니다.
- AST·ALT·알칼리인산분해효소(ALP)·GGTP·LDH 상승 — 간세포 손상 및 담도계 반응을 반영합니다.
- 간접(비결합) 빌리루빈(Indirect bilirubin) 상승 — 간의 대사·배설 능력 저하를 시사합니다.
- 알부민(Albumin) 저하 및 알부민/글로불린 비율(A/G ratio) 감소 — 간의 단백 합성 기능 저하를 반영하며, 복수·말초부종의 원인이 됩니다.
간경변증은 HCC의 강력한 위험 요인입니다. 간세포암종의 원인 분포는 지역과 시대에 따라 다르지만, 간경변은 원인과 관계없이 HCC 발생 위험을 크게 증가시킵니다.
간 섬유화 병기 설정은 예후 판정에 중요합니다. 기존 표준은 간 생검(Liver biopsy)이었으나, 최근 탄성 초음파(Transient / Shear wave elastography)와 MRE(자기공명 탄성영상, Magnetic Resonance Elastography) 등 비침습적 정량 측정법이 부각되어 이를 대체하고 있습니다.
간경변증 치료의 핵심은 기저 원인 질환의 교정과 합병증 관리이며, 비대상성(decompensated) 간경변으로 진행한 경우에는 간이식(Liver transplantation)이 근본적 치료법이 됩니다.
원인 질환 교정 Etiology-directed therapy
바이러스성 간염(B형·C형)에는 항바이러스제, 알코올성 간질환은 금주, MASLD(대사이상 관련 지방간질환)는 체중 감량 및 대사 조절(혈당·지질 관리), 자가면역성 간질환은 면역억제제 투여가 기본입니다.
합병증 관리 Complication management
복수 — 염분 제한과 이뇨제(스피로놀락톤·푸로세미드), 필요시 치료적 복수천자. 정맥류 출혈 — 베타차단제 또는 내시경적 밴드결찰술을 통한 1차·2차 예방. 간성뇌증 — 락툴로오스·리팍시민 투여. 자발성 세균성 복막염(SBP) 예방적 항생제는 이전 SBP 병력이 있거나 위장관 출혈이 동반된 경우, 또는 복수 단백이 낮으면서 신장기능 저하나 중증 간부전 위험이 있는 고위험 환자에서 고려합니다.
보존적 치료로 조절되지 않는 비대상성 간경변의 근본적 치료는 간이식이며, 이식 우선순위는 MELD 점수(Model for End-stage Liver Disease)를 기준으로 결정됩니다.